以往的某些研究表明，癫痫患者的皮层兴奋和抑制功能处于失衡状态。低强度的直流电作用于大鼠杏仁核的电点燃模型，每天刺激l5分钟，连续两周，发现其痫样放电的阈值显著增高，对痫性放电起到抑制作用，且此作用是可逆性的，但电刺激本身并未引起神经元的病理性改变，这种作用被称为“熄灭效应”，确切的作用机制尚不清楚。
低频电刺激皮层导致其兴奋性降低的机制，目前可能的解释是长时程抑制和受体介导的抑制机制。学术研究人员对大鼠海马切片的CAI区锥体细胞，给予0．5—50Hz的电刺激后，出现刺激频率依赖性的突触效率的修饰，低频刺激时，出现N一甲基一D一天门冬氨酸受体的活化，导致细胞内钙浓度的升高，引起兴奋性突触后电位的长时程抑制现象，且停止电刺激后l小时仍未见恢复的迹象；而高频刺激(50Hz)时，出现GABA受体介导的抑制机制。
赵文清，河北省..
李文玲，河北省..
